Khoảng một nửa dân số thế giới mang vi khuẩn Helicobacter pylori (H. Pylori) trong dạ dày. Loại vi khuẩn này được biết đến là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây loét, u lympho MALT và ung thư tuyến adenocarcinoma trong dạ dày.
Các bệnh truyền nhiễm là do vi khuẩn. Các vi khuẩn cũng là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất trên toàn cầu.
Sự lây lan nhanh chóng của mầm bệnh kháng thuốc như kháng sinh đang khiến việc điều trị nhiễm trùng tại các bệnh viện, phòng khám ngày càng khó khăn hơn. Điều này như sử dụng các liệu pháp kháng khuẩn. Một nhóm nghiên cứu từ FAU hiện đã tiết lộ một cơ chế mới kiểm soát các nguyên nhân nhiễm H. Pylori, kích hoạt sự phát triển của các bệnh dạ dày.
Hy vọng rằng những phát hiện này sẽ mở ra các liệu pháp mới. Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Nature Communications.
Vi khuẩn HP là thủ phạm hàng đầu gây ung thư hàng đầu
Một nhóm các nhà khoa học trong nước và quốc tế do Giáo sư Tiến sĩ Steffen Backert dẫn đầu đã tiến hành. Nhóm nghiên cứu đã điều tra cách thức vi khuẩn điều khiển hệ thống miễn dịch của vật chủ để đảm bảo sự tồn tại lâu dài của chúng trong dạ dày. Một chứng viêm mãn tính là nguyên nhân phổ biến nhất cho các bệnh về dạ dày.
Các nhà nghiên cứu đã xác định một “công tắc phân tử”. Công tắc này sử dụng một cơ chế chưa được biết trước đó để điều chỉnh phản ứng viêm trong dạ dày. Sự tương tác giữa H. Pylori và các tế bào dạ dày kích hoạt cấu trúc pilus giống như ống tiêm được gọi là hệ bài tiết IV.
Một loại protein, CagL, xuất hiện ở bề mặt của cấu trúc pilus này, cho phép độc tố vi khuẩn được gọi là protein CagA được đưa vào các tế bào dạ dày. Sau đó, CagA lập trình lại tế bào chủ để bệnh ung thư dạ dày có thể phát triển. Tuy nhiên, đến giờ có vẻ như CagL còn có một chức năng quan trọng khác.
Xem thêm:
Bệnh Viêm phổi: Triệu chứng, phân loại và cách điều trị mà bạn nên biết
Các sản phẩm chăm sóc da gây viêm da tiếp xúc dị ứng như nào?
Protein được hệ thống miễn dịch nhận ra thông qua thụ thể TLR5. Các thí nghiệm trên các mô hình chuột đã chứng minh rằng TLR5 kiểm soát sự lây nhiễm một cách hiệu quả. CagL bắt chước mô-đun nhận dạng TLR5 trong protein flagellin của các mầm bệnh khác. Do đó nó kiểm soát phản ứng miễn dịch của con người.
Thật thú vị, con đường báo hiệu miễn dịch này có thể được bật và tắt bởi hệ thống bài tiết loại IV, không được coi là trường hợp với các vi khuẩn khác. Có lẽ, H. Pylori đã khai thác con đường báo hiệu này qua hàng ngàn năm tiến hóa để loại bỏ các đối thủ cạnh tranh-các vi khuẩn ‘khó chịu’ trong dạ dày.
Nghiên cứu mở ra hướng chữa trị, phòng ngừa ung thơ mới
Đồng thời, CagL ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch bẩm sinh, thích nghi cũng như phản ứng viêm theo cách mà bản thân H. Pylori không được công nhận và do đó nó không thể loại bỏ. Đây là một cơ chế rất quan trọng giúp H. Pylori nhiễm trùng lâu dài trong dạ dày và gây ra bệnh dạ dày.
Các nhà nghiên cứu cũng quan sát thấy rằng TLR5 không còn được sản xuất trong các tế bào dạ dày khỏe mạnh ngay cả khi vấn đề nhiễm trùng đã được giải quyết. Điều này chỉ ra rằng biểu hiện của protein này là một chỉ dấu mới cho bệnh dạ dày ở người được kích hoạt bởi H. Pylori.
Phương pháp mới để điều trị bệnh dạ dày
Giáo sư Backert hy vọng rằng những phát hiện này sẽ giúp phát triển các phương pháp tiếp cận mới trong điều trị chống vi khuẩn, vì CagL, CagA và TLR5 đóng vai trò quan trọng trong điều trị. Các nhà nghiên cứu tham gia đã bắt đầu thử nghiệm các chất thích hợp.
Các nhà nghiên cứu cũng hy vọng rằng các chất ức chế cụ thể có thể làm tê liệt chức năng của hệ thống bài tiết loại IV, hoặc ngăn ngừa một phần hoặc toàn bộ nhiễm trùng.
Techmoss.net
